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末梢気道を障害する他疾患から収縮性細気管支炎（ConB）を識別する特異的病理学的特徴を定量化し、ConBに存在する免疫/炎症フェノタイプを検討した。対照健常者と比較して、展開後（post-deployment）ConBの軍人、散在性ConBの患者では、平滑筋層の肥厚、上皮下組織におけるコラーゲン沈着の増加、リンパ球の浸潤といった共通した末梢気道の病理学的変化が認められた。主成分分析を用いると、ConBの病理は、対照肺およびCOPDと関連した末梢気道病変からは明確に分離できることが示された。本研究の結果により、ConBの異なる型は共通した免疫病理学を有していることが示され、ConBの気道壁リモデリングには進行中のTh1型の適応免疫応答が介在していることが示唆された。
血中DNAメチル化と呼吸機能の大規模エピゲノムワイドメタ解析を行った。FEV1、FVC、FEV1/FVCと関連する特異的にメチル化された1,267 CpGs（1,042遺伝子）が同定された（FDR＜0.025）。1,240は新規に発見されたもので、73はCOPD（1,787例）とも関連していた。294 CpGsはヨーロッパ人とアフリカ人に特異的なもので、395 CpGsは非喫煙または過去喫煙者に特異的なものであった。有意なCpGsの多数は、血中の近隣遺伝子発現と相関していた。69の関係している遺伝子は、治験中または承認されている薬剤の標的であった。本研究によって、呼吸機能に関連する特異的にメチル化された多数の新たな遺伝子座が同定されたが、そのほとんどは大規模GWASで検出されていないものであった。
一般住民における多くのCOPD患者は、増悪や早期死亡といった臨床的に有意な疾病負荷があるにもかかわらず主要臨床試験に組み入れられていないという仮説を検討した。「％FEV1＜80％・喫煙歴≧10 pack-years・喘息の併存なし」を一般的な組み入れ基準とした場合、COPD患者の44％しか主要臨床試験に適格でなかった。COPDでない症状のある喫煙者と比較して、増悪の多変量調整ハザード比は、臨床試験から除外されるCOPD患者で7.45（95％CI；5.41-10.3）、臨床試験に適格なCOPD患者で29.0（95％CI；21.1-39.8）であった。全死亡のハザード比はそれぞれ1.21（95％CI；1.11-1.31）、1.67（95％CI；1.54-1.81）であった。主要臨床試験から除外されるCOPDは、COPDでない症状のある喫煙者と比較して、増悪と早期死亡について臨床的に有意な疾病負荷を負っている。
CanCOLD研究のデータを用いて、環境大気汚染曝露と呼吸機能およびCOPDとの関連を評価し、dysanapsis（気道と肺胞の不釣り合い）との相互作用も検討した。補正後のモデルにおいて、PM2.5が2.4μg/m3増加するごとに101.7mL（95％CI；－166.2-－37.2）、NO2が9.2ppb増加するごとに115.0mL（95％CI；－196.5-－33.4）のFEV1の低下が認められた。気道対肺胞比を連続的変数としたモデルにおいては、大気汚染とdysanapsisの相互作用は統計学的に有意ではなかった。しかし、PM2.5が2.4μg/m3増加するごとに、気道対肺胞比が最も高い人と比較して、最も低い人においては、FEV1が109.8mL（95％CI；－209.0-－10.5）低下し、COPDのオッズが87％（95％CI；12-213）上昇していた。
オーバーラップ症候群（閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）とCOPDの合併）患者において、健康アウトカム、医療資源利用、コストに対する気道陽圧（PAP）療法の効果をretrospective観察研究で検討した。6,810例が対象となり、そのうち2,328例が気道陽圧療法に対してアドヒアランス不良であった。治療の前年と比較して、アドヒアランス不良の患者に対してアドヒアランス良好な患者では、2年間の気道陽圧療法中に、救急処置室訪問、入院、重度急性増悪の数が有意に減少した（すべてp＜0.001）。この健康状態の改善は、関連するヘルスケアコストの有意な減少と平行していた。
下記雑誌に掲載されたCOPDに関する論文のうち、注目すべき論文を4人の編集委員が厳選。病因・病態、診断・評価、薬物治療などの分野に分け、各論文を簡単な要約で紹介しています。現在、2010年1月～2022年8月までの論文を掲載しています。
2名以上の編集委員が推薦した論文を掲載しており、2012年以降の論文より全員が推薦したものは、「★」を表示しております。
※現在1331論文紹介しています。
